На основании проведенных экспериментов можно считать, что на реактивность сосудов сердца при коронарной недостаточности оказывает влияние не только атеросклеротпческий процесс, часто сопутствующий этому заболеванию, но в еще большей степени и некротический очаг в сердечной мышце, изменяющий и извращающий реактивность интактных сосудов и повышающий наклонность их к спастическим реакциям. Измененная реактивность коронарных сосудов при инфаркте миокарда может быть объяснена нарушением обмена в сердечной мышце и действием на сосуды продуктов распада и отрицательных нервпорефлекторных влияний из очага некроза.
Эти факторы имеют большое значение особенно в начале заболевания и, как известно, отражаются на состоянии всего организма.
В острой стадии инфаркта миокарда наблюдаются рефлекторные нарушения общего артериального давления, нарушение терморегуляции, изменение картины крови, глубокие изменения протеинограмм и изменения ферментативного обмена. В основе патогенеза инфаркта миокарда лежат нарушения адаптационно-трофической функции центральной нервной системы вследствие психоэмоционального перенапряжения и повреждения различных подкорковых центров головного мозга.
Они реализуются патологическими эфферентными импульсами непосредственно или чаще через гипофизарно-надпочечниковую систему на сердечные сосуды и миокард, расстраивая метаболизм и вызывая гипоксию и очаговые некрозы сердца.