Воскресенье, Сентябрь 27

Миграции альвеолярных макрофагов

Так, после инкубации макрофагов нормальной морской свинки е сыворотках крови иммунизированных животных с цитофильными антителами (сенсибилизация макрофагов антителами in vitro) миграция макрофагов значительно ингибировалась. Торможение миграции наблюдалось и у макрофагов, полученных от животных, которым была инъецирована сыворотка крови с высокой цитофильной активностью (сенсибилизация макрофагов антителами in vivo). Однако в последнем случае степень выраженности торможения миграции макрофагов примерно в 3 раза ниже, чем у активно иммунизированных животных.

По мнению Spitler (1969), цитофильные антитела связывают близко расположенные макрофаги, что в какой-то мере ограничивает их миграцию.

Авторы наблюдали слабое торможение миграции макрофагов, на поверхности которых выявлялись антитела под влиянием также и неспецифического антигена (дифтерийного токсина) и предполагают, что этот феномен, возможно, обусловлен не только цитофильными антителами, но и другими белками сыворотки крови. В сыворотках крови пассивно иммунизированных животных также обнаруживали (в РПГА и непрямого гемолиза) специфические антитела (195-антитела), но их титры не коррелировали с показателями реакции торможения миграции макрофагов.

Подавление туберкулином миграции альвеолярных макрофагов, инкубированных в иммунной сыворотке, отмечали также Heise и Weiser (1968), которым удалось элюировать антитела с поверхности таких макрофагов.

Однако David (1964) не смог ингибировать миграцию иктактных макрофагов с помощью иммунных сывороток и PPD. Таким образом, цитофильные микрофагам антитела являются особым типом антител, роль которых не вполне выяснена.

Наиболее распространено мнение, что цитофильные антитела — это опсонины, подготавливающие антиген для последующего фагоцитоза и переработки макрофагами (Benacerraf, 1968; Kossard, Nelson, 1968).