Воскресенье, Сентябрь 20

Молекулярные основы действия эндотоксина

Эти комплексы обладали пирогенной активностью в организме кролика и были летальными для мыши (Luderitz, Westphal, 1966; Luderitz е. а., 1966; Westphal, 1967). Другие исследователи также подчеркивали эндогенную токсичность липида-А при разных явлениях, в том числе и при МРШ (Kasai, 1966).

Имеется, однако, многочисленная группа исследователей, которые приписывают биологическую активность эндотоксинов их полисахаридному компоненту, или О-антигену (Ribi е. а., 1961а, Ь, 1964; Shilo, 1964). На основании косвенных данных, таких, например, как установление способности туберкулина действовать как подготовительный агент при МРШ (Freund, 1934; Stetson, 1955), Stetson и сотрудники неоднократно выступали с предположением, что реакция на эндотоксин и явление гиперчувствительности могут инициироваться сходными механизмами или развиваться по общим реактивным путям (Stetson, 1955, 1959, 1961а, 1964; Robbins, Stetson, 1959; Straus, Stetson, 1960; Lee, Stetson, 1965).

Тот факт, что сравнительно молодые животные в отличие от старых резистентны к МРШ, свидетельствует в пользу реакции, опосредованной гиперчувствительностью (Dachy, 1965,b). В этой связи следует отметить, что безмикробные мыши более резистентны к летальному действию эндотоксина, нежели нормальные (Jensen е. а., 1963).

Такую концепцию подтверждают также следующие факты: 1) приобретенную толерантность к МРШ, вызываемую одним эндотоксином, можно снять другим, иммунологически не родственным препаратом (Kovats, Vegh, 1966, 1967); 2) антисыворотка против О-антигена нейтрализует подготовительную активность эндотоксина (Nowotny, Radvany, Neale, 1965).