Вторник, Сентябрь 29

Отражение истощения

Макрофаги, подвергшиеся стимулирующему действию эндотоксина, претерпевают аналогичные метаболитические изменения (Woods е. а., 1961, 1964). Эти изменения не обязательно ведут к необратимому повреждению клетки (Cohn, Weiner, 1963; Cohn, 1965); это позволяет предположить, что макрофаг является гликолизтолерантной клеткой в отличие от ПМЯ-лейкоцита, который не толерантен к гликолизу (Woods е. а., 1961, 1964).

Кроме того, как фагоцитоз, так и воздействие эндотоксинов ведут к увеличению числа лизосом в макрофагах (Thorbecke е. а., 1961; Auzins, Rowley, 1962; Cohn, Weiner, 1963; Cohn, Benson, 1965; Bennett a. Cohn, 1966; Cohn, Hirsch, Fedorko, 1966). Здесь уместно указать, что некоторые исследователи связывают толерантность к летальному действию эндотоксина с повышенной стабилизацией лизосомных мембран в фагоцитарных клетках РЭС (Janoff е. а., 1962; Janoff, Kaley, 1964).

И, наоборот, повышенная чувствительность может быть следствием особой хрупкости лизосом, разрушающихся под действием эндотоксинов (Saito, Suter, 1965b). Характер перечисленных выше данных свидетельствует о том, что макрофаги в различной степени повреждаются под действием эндотоксинов.

Это может найти отражение в начальном подавлении фагоцитарной активности РЭС, о котором упоминалось выше.