Вторник, Сентябрь 29

Снижение внутриклеточного рН

Данные об участии ферментов лизосом, в частности лизосом ПМЯ-лейкоцитов, в патогенезе МРШ носят хотя и косвенный, но довольно убедительный характер. Преобладающим типом клеток во время различных стадий МРШ являются гранулоциты. В подготовительной, а особенно в реактивной фазе поражения происходит некробиоз этих клеток, что заставляет предположить выделение их компонентов в окружающие ткани.

2. МРШ подавляется, если вызвать лейкопению.

3. В области подготовительных поражений обнаруживаются метаболические изменения, характерные для активации катепсинов; у животных с лейкопенией подобных изменений не наблюдается.

4. Протеолитические ферменты, например трипсин (Antopol, Chryssan-thou, 1960), и продукты, связанные с активацией таких ферментов, как, например, цистеин (Thomas, Stetson, 1949, Jokay, Kiss, Kassi, 1964), стимулируют развитие геморрагических явлений. И, наоборот, ингибиторы протеаз, такие, например, как ингибиторы трипсина (Shryssanthou, Antopols 1961), трасилол (Halpern, 1964) и е-аминокапроновая кислота (Ramo, е. а., 1961), ограничивают интенсивность этой реакции.

Точно так же антагонисты брадикинина подавляют развитие МРШ (Antopol, Chryssanthou, 1963, 1964). При соответствующих условиях кортизон и АКТГ, обладающие способностью стабилизировать лизосомы, обеспечивают защиту от МРШ (Marcus, Donaldson, 1952).