Понедельник, Сентябрь 28

Геморрагическое поражение

Предпринималось несколько попыток выяснить механизм, лежащий в основе сенсибилизирующего действия эндотоксинов на сосуды, в результате которого их реакция на прессорный эффект катехоламинов усиливается. Так, Fine и сотрудники приводят данные о том, что эндотоксины оказывают нейротоксическое воздействие на центральную нервную систему.

Это ведет к перепроизводству норадреналина симпатическими нервными окончаниями в области внутренних органов, иннервируемых чревным нервом, чем и объясняется некроз кишечника при различных формах необратимого шока (Palmerio е. а., 1963; Fine, 1964а, Ь, 1966). Schayer показал, что эти токсины нарушают равновесие между веществами, которые расширяют мелкие сосуды (например, гистамин, см. главу 1), и теми, которые вызывают их сужение (например, адреналин и адреноглюкокортикоиды).

Согласно этой концепции, некроз при адреналин-эндотоксиновых поражениях обусловлен именно нарушением этого равновесия, в результате чего глюкокортикоиды, выделяющиеся поддействием эндотоксинов, противодействуют эффекту гистамина, создавая условия для сужения сосудов, вызываемого адреналином (Schayer, 1964). Другая теория была предложена Fishel, Szentivanyi и Talmage (1964), которые предположили, что патологическое сужение сосудов у животных, подвергшихся воздействию эндотоксина, обусловлено параличом (3-адренорецепторов (рецепторов, имеющих отношение к расширению сосудов).

В их исследованиях инъекции адреналина в кожу животным, получавшим предварительно препараты, блокирующие 3-адренорецепторы, приводили к развитию массивного некроза.