Четверг, Октябрь 1

Мультипликация авирулентных микобактерий

Степень резистентности макрофага к токсическому воздействию фагоцитированных им микобактерий и длительность его выживания во многом зависят от вирулентности микобактерий. Так, Mackaness (1968), Suter (1953) в опытах in vitro показали, что с вирулентностью связана способность к мультипликации микобактерий. Вирулентные микобактерий размножаются в макрофагах гораздо быстрее, нежели ослабленные микробы.

Старые культуры микобактерий не размножаются в макрофагах.

Следует отметить также данные, полученные Maxwell и Marcus (1968), о том, что внутриклеточная мультипликация авирулентных микобактерий штамма H37Rv вообще отсутствовала.

По данным В. М. Солдатовой (1969), наиболее интенсивно фагоцитируются микобактерий Bovinus-8, менее выражен фагоцитоз микобактерий человеческого типа (ДТ), несколько выше H37Rv. В общем следует подчеркнуть, что данные полученные в подобных экспериментах, крайне противоречивы и требуется дальнейшая работа в этом направлении.

Существует мнение, что устойчивость микобактерий к внутриклеточному перевариванию в макрофагах объясняется не дефицитом соответствующих ферментов в лизосомах, а отсутствием сообщения между фа-госомами и лизосомами в макрофаге; в случае расплавления оболочки фагосомы микобактерии погибают от воздействия ферментов лизосом (Demoulin-Brahy, 1972). Микобактерии в макрофаге при благоприятных для размножения условиях могут каким-то образом извращать деятельность его лизосом, приводя, например, к избыточной активности лизосомальных ферментов.

По мнению Gee (1970), такой нерегулируемый протеолиз приводит к деструкции альвеолярной ткани. При благоприятном для макроорганизма течении туберкулезного процесса накопление подвергшегося эндоцитозу материала альвеолярными макрофагами прекращается, так как катепсин D (один из энзимов альвеолярных макрофагов, присутствующий в основном во вторичных лизосомах) производит свое литическое действие (Dingle е. а., 1973; Rojas-Espinos е. а., 1974).