Четверг, Октябрь 1

Увеличение синтеза

Авторы также предполагают, что факт образования большого количества IgM антител невысокой специфичности, который наблюдается раньше развития ПЧЗТ и специфического антителообразования, может иметь значение для активации Т-клеток, что нужно учитывать при оценке стимулирующего действия PPD на Т-клетки и при туберкулезной инфекции. Увеличение синтеза иммуноглобулинов в культуре человеческих лимфоцитов, стимулированных PPD (на 20% по сравнению с контролем), наблюдал также Smith (1971). Исследования подобного рода представляют значительный интерес в плане кооперации Т — и В-клеток в иммунном ответе и в какой-то мере могут служить конкретным подтверждением и иллюстрацией гипотезы Playfair (1974), приведенной выше.

Один из гипотетических механизмов действия туберкулина (или всего антигенного комплекса микобактерий туберкулеза) в иммунном ответе можно представить следующим образом: туберкулезный антиген, по-видимому, действует одновременно на Т-клетки через их антигенный рецептор (не иммуноглобулиновой природы) и на субпопуляцию В-клеток (Howard, Basten, 1973).

Активированные таким образом Т-лимфо-циты приобретают способность к реализации феноменов клеточного иммунитета, не требующих клеточной кооперации а В1-лимфоциты синтезируют большое количество антител IgM низкой специфичности.

Антитела IgM вооружают Т-клетки пассивным иммуноглобулиновым рецептором и активируют тем самым Т-клетки для последующих эффекторных реакций высокой специфичности. Такие Т-клетки, оснащенные после второй активации пассивным IgM-рецептором, стимулируют В2-лимфоциты для выработки высокоспецифичных IgG-антител, а также реализуют феномены клеточного иммунитета (ПЧЗТ), требующие кооперации Т — и В-клеток.

Имеется немало фактов о различных, даже противоположных эффектах, вызываемых IgGi и IgG2 иммуноглобулинами (А. Я. Кульберг, 1973).