Вторник, Сентябрь 29

Воздействие АДФ

Некоторые из этих теорий весьма заманчивы, так как агрегация, вызываемая АДФ, представляет собой реакцию, зависящую от энергии, происходящую в присутствии глюкозы в суспензионной среде и при условии поддержания нормального уровня АТФ в тромбоцитах (Kinlough, Packham, Mustard, 1969). White (1968) высказал предположение, что АДФ препятствует действию кальциевого насоса в поверхностной мембране; в результате ионы кальция проникают в гиалоплазму и активируют АТФ-азную активность тромбостенина.

Davey и Luscher (1968) предположили, напротив (исходя из гипотезы Chambers, Salzman, Neri, 1967), что тромбоциты циркулируют в крови в своей сокращенной форме, которая поддерживается контр-актильным белком; АДФ же ингибирует эту контрактильную активность. Специально изучались изменения в распределении электрических зарядов на поверхности тромбоцита во время агрегации (Hampton, Mitchell, 1966; Grottum, 1968), однако их роль в агрегации пока не выяснена.

Установлено, что АДФ вызывает снижение суммарного отрицательного заряда тромбоцитов.

Создается впечатление, что для агрегации тромбоцитов под действием АДФ необходим фибриноген (Cross, 1964; Brinkhous, Read, Mason, 1965). В нормальных условиях наружная мембрана тромбоцитов связана с адсорбированным на ней фибриногеном, который, однако, способен обмениваться с фибриногеном плазмы (Castaldi, Caen, 1965; Kopec е. а., 1966; Chambers е. а., 1968) и который удаляется при помощи большинства процедур по отмыванию тромбоцитов в процессе приготовления тромбоцитарных суспензий.