Основы здоровья

Эффекты раздражения блуждающих нервов на сердечный ритм полностью исчезают на высоте развития аритмии, связанной с тяжелым инфарктом миокарда или введением выеокотоксических доз строфантина. На фоне начинающегося снижения активности очагов эктопического автоматизма раздражение блуждающих нервов вызывает четкое торможение активности очагов эктопического автоматизма. Значительная роль в механизмах повышения эктопического автоматизма желудочков сердца принадлежит влиянию (далее…)

Выключение или снижение влияния блуждающих нервов на сердце при неглубоких нарушениях сердечного ритма (неполная атриовентрикулярная блокада и гете-ротопные ритмы умеренной активности, окончание пароксизма желудочковой тахи-систолии) в большинстве случаев вызывает улучшение атриовентрикулярной проводимости и исчезновение гетеротопных сокращений. На высоте пароксизма желудочковой тахисистолии выключение блуждающих нервов в ряде случаев вызывает дальнейшее (далее…)

В опытах с воспроизведением аритмий посредством воздействия аконитином, вератрином и другими веществами раздражение блуждающих нервов способствовало возникновению эктопических ритмов предсердий-и желудочков, в ряде случаев с высокой активностью очагов эктопического желудочкового автоматизма (Scherf, Chick, 1951; Scherf и др., 1953; Scherf, Blumenfeld, Yildez, 1961). Исчезновение экстрасистол под влиянием раздражения блуждающих нервов Scherf (1944) объясняет торможением номотопного водителя (далее…)

Введение аконитина в толщу миокарда левого желудочка вызывает экстрасистолию. При учащении синусового ритма реализация эктопического желудочкового ритма становилась невозможной, при охлаждении синусового узла эктопические сокращения появлялись вновь (С. В.Аничков, 1936). Высокие ритмы электрической стимуляции сердца тормозят его собственный автоматизм, в том числе атриовентрикулярный и идиовентри-кулярный (Е. Б. Бабский и др., 1960, 1961, 1962, 1964). Имеются примеры (далее…)