Здоровье — необходимо знать каждому

Энзимы, активность которых зависит от неспецифического поражения паренхиматозных органов и наступившей гипоксемии У астматических больных существуют две возможности: а) повреждение паренхиматозных органов, в частности печени, предшествует заболеванию астмой; б) поражение печени может быть следствием реакции антиген - антитело или тканевой гипоксии. Упомянутые ниже клинические и параклинические наблюдения относятся исключительно к больным второй группы. Впервые Chinsky и соавт. сообщили о повышении активности СГОТ у больного бронхиальной астмой и бронхопневмонией. Активность СГПТ у того же больного была нормальной. Бесспорно, однако, пионером в изучении сывороточной активности альдолазы и трансаминаз (СГОТ и СГПТ) у больных бронхиальной астмой является Colldahl. В первой своей работе на осн

Данные литературы относительно холинэстеразной активности у астматических больных достаточно разнообразны. Если Chachaj и соавт. сообщают о значительном снижении холинэстеразной активности во время приступа удушья, то Кирчев у 20 астматических больных с таким же состоянием наблюдает наглядное повышение энзимной активности при исходном уровне ниже нормы. По мнению одних авторов, во время ремиссии сывороточная холинэстераза у больных бронхиальной астмой имеет тенденцию к снижению, а по мнению других - к повышению. Евннна и соавт. рассматривают гиперэнзимемию как компенсаторный механизм в результате повышения уровня ацетилхолина в крови. Przybutowsky и соавт., наблюдавшие за эритроцитами и сывороточными энзимными фракциями у 70 астматических больных в стадии ремиссии, находят снижение эритроц

О его активности судят преимущественно по количеству выделенной с мочой 1-4-мети-лимидазолуксусной кислоты. Последняя варьирует от 45 до 60% от всех метаболитов гистамина, выделенных с мочой. У больных бронхиальной астмой в стадии ремиссии, леченных и не леченных кортикостероидами, Helander и соавт, не находят изменений в количестве выделяемой с мочой метилимида-золуксусной кислоты и приходят к выводу, что у этих больных активность метилирующего энзима не изменена. У 64 больных в status asthmaticus те же авторы установили легкое повышение упомянутого метаболита в моче по сравнению со здоровыми. Отсюда и неподтвержденное предположение некоторых авторов, что активность метилирующего энзима в тканях, подобно ДАО, повышается во время тяжелых и продолжительных приступов удушья. По нашим данным,

Наличие агАТИ-дефицита у практически здоровых людей, как и огромная диспропорция между частотой хронических неспецифических обструктивных бронхопневмопатий и редким установлением упомянутого выше недостатка, недвусмысленно говорит, что ах-АТИ-дефицит является лишь одним из многих факторов, обусловливающих этиопатогенез этих заболеваний. Предполагается, что врожденное снижение уровня протеолитичбских ингибиторов делает организм неспособным инактивировать бактериальные про-теазы, уровень которых повышается чрезвычайно сильно при инфекциях дыхательной системы. Это приводит к повышению ранимости, снижению резистентности и усиленному разрушению легочной ткани, конкретно белков соединительной ткани альвеол. Этим объясняется причина хронических обструктивных заболеваний легких у лиц с с-АТИ-дефиц

Гистамин и энзимы. Из известных медиаторов наиболее подробно изучен гистамин. При реакции антиген - антитело высвобождающийся гистамин элиминируется четырьмя различными путями, три из которых энзимные. Он распадается путем ацетилирования, окислительного дезаминирования и метилирования имидазольного ядра и цепи. У человека имеет значение окислительное дезамини-роваиие и метилирование имидазольного ядра. Окислительное дезаминиро-вание осуществляется при активном участии диаминоксидазы. У больных бронхиальной астмой общая активность диаминоксидазы (ДАО) находится в прямой зависимости от их состояния. По мнению большинства авторов, в межприступном периоде она сильно снижена в сравнении с таковой у здоровых лиц, а во время приступа значительно нарастает, достигая нормы, и обычно ее превышает. Д