Медицинские советы и статьи

Особенно значительные успехи в изучении тонкой морфологии пигментных клеток и механизма образования меланосом были достигнуты с помощью электронной микроскопии. D. С. Pease (1951) первый дал электронно-микроскопическое описание «блестящих» клеток (меланобласты) и показал наличие в них переходных стадий образования меланиновых гранул, которые позднее получили наименование меланосом (М. Seiji et al., 1961). Большинство исследователей полагают, что эти клетки не содержат тонофибрилл и их плазмолемма обладает относительно ровными контурами без десмосом. Наши данные (И. Н. Михайлов, Л. Н. Михайлова, 1966, 1969) свидетельствуют о наличии десмосом, которые связывают клеточную оболочку меланоцитов с соседними кератиноцитами, и полудесмосом, соединяющих эти клетки с базальной мембраной. Десмосомы о

Их несколько меньше в шиловидном слое и особенно в малозернистом, где они подвергаются деструкции. В клетках базального и шиповидного слоя митохондрии часто локализуются вблизи ядра. Внутри отдельных митохонд-Рии, расположенных вблизи меланосомных комплексов, ногда содержатся мелкие меланиноподобные гранулы. Диничные митохондрии структурно связаны с липидными гранулами. Количество митохондрий в кератино-тонкого эпидермиса и в неороговевающем элителии, а также в меланоцитах, клетках Лангерганса и Меркеля заметно больше, чем в кератиноцитах толстого эпидермиса подошвы и ладони. Лишь немногие авторы описали наличие пластинчатого комплекса в виде вакуолярных структур над верхним полюсом ядра базальных клеток, используя метод суправитального окрашивания нейтральным красным (W. Montagna, 1962).

Большинство авторов рассматривают десмосомы как участки непосредственной механической связи клеток друг с другом, подчеркивая при этом структурную и функциональную изолированность эпидермальных клеток. Об этом, по их мнению, также свидетельствуют уплотнение или утолщение плазмолеммы, наличие межклеточного промежутка, содержащего ламеллярные структуры, отсутствие перехода из клетки в клетку тонофибрилл и указанная выше свободная подвижность клеток, возникающая при некоторых патологических условиях. Однако нельзя полностью отвергнуть и предположение о том, что уплотнения клеточных оболочек и ламеллярные структуры могут быть в какой-то степени результатом фиксации или другой обработки ткани и отсутствуют при жизни. Положение о том, что Десмосомы представляют собой участки функционального и мо

Таким образом, на основании многочисленных исследований A. G. Matoltsy (1976) считает, что фиброзный а-протеин тонофибрилл содержит наименьшее количество цистина (10:1 ООО) и а-кератиновые белковые цепочки не связаны дисульфидными мостиками. Это больше относится к аморфному матриксу, окружающему тонофибриллы и кератиновые фибриллы, которые содержат в 10 раз больше серы, чем фиброзный компонент. К. Fukuyama, W. L. Epstein (1973, 1975а, b) полагают, что в образовании рогового аморфного матрикса активное участие принимает богатый гистидином белок. По их данным, эта же аминокислота наряду с цистином входит в состав кератогиалина. Белковая часть последнего имеет гетерогенный состав наряду со значительным содержанием гистидина в ней определяется аспарагиновая кислота, аргинин, серии, глу-таминов

Уменьшение ядерно-плазменного отношения в верхних слоях эпидермиса, по-видимому, связано не только с повышением степени дифференцировки клеток, но главным образом с уменьшением объемов цитоплазмы и ядра за счет расходования его содержимого в процессе ороговения. Усиление активного выхода нуклеопротеидов из ядра в цитоплазму по мере продвижения клеток от базального слоя к зернистому особенно хорошо заметно при электронно-микроскопическом исследовании. Выход ядерного содержимого в цитоплазму клеток эпидермиса можно рассматривать не только как процесс обмена молекулами нуклеиновых кислот между ядром и цитоплазмой (J. L. Miller, 1962; R. J. Gonzales, 1963), но и как свидетельство непосредственного и активного участия ядерных нуклеиновых кислот в процессах внутриклеточного синтеза и образования